演化学说认为现有的陆生植物都是原始的水生生物从水中登陆成功后的演化后代。在这个漫长的登陆演化过程中，由于从水环境到陆地环境的巨大变化，细胞面临多重原先在水环境中没有的新的挑战，例如重力作用、胞内水分的流失、紫外线伤害、细菌真菌的入侵等等。角质层是覆盖在植物地上器官表面的一层疏水物质，主要由角质和蜡质构成。角质层的出现是陆生植物适应陆地生活的重要方式之一，因为角质层帮助植物细胞在陆生环境中保持水分不轻易丢失。近年来，人们对于植物细胞如何合成角质和蜡质从而形成角质层有了一定的了解，但对于参与角质层发育的基因的转录调控目前还知之甚少。

      威廉希尔顾红雅组几年前通过对水稻一个卷叶突变体curly flag leaf 1的研究，鉴定到一个参与角质层的发育调控的新蛋白CFL1；水稻CFL1在拟南芥中的同源基因AtCFL1通过与转录因子HDG1相互作用，调控角质层合成相关基因的转录，从而调节角质层的发育（Wu et al. 2011 The Plant Cell）。最近，他们又通过遗传学和分子生物学方法，找到了两个与AtCFL1相互作用的新的bHLH转录因子CFLAP1和CFLAP2，植物细胞中CFLAP1和CFLAP2过多均会导致角质层发育产生缺陷（如器官发生融合、角质层完整性受损等），而抑制CFLAP1和CFLAP2的活性则会产生相反的表型。通过高通量基因表达的分析，他们发现在这些角质层发育产生缺陷的材料中参与蜡质、角质合成的基因均受到了显著的影响。进一步的研究发现，与先前报道的HDG1的情况类似，CFLAP1要行使正常的生物学功能必需要有AtCFL1蛋白存在。有意思的是，前期鉴定的转录因子HDG1和这次新鉴定的转录因子CFLAP1/CFLAP2均与AtCFL1蛋白C端的一个保守的锌指结构域相互作用，而这个锌指结构域对于AtCFL1的功能至关重要，锌指结构域发生突变后会导致AtCFL1丧失与转录因子相互作用的能力，进而影响其正常行驶功能。这些数据表明，AtCFL1蛋白是一个重要的调控角质层发育的蛋白，它通过其自身C端的锌指结构域，竞争性地与不同的转录因子相互作用，协同角质层发育的调控过程（下图）。

图A) CFLAP2与AtCFL1在植物细胞体内相互作用；B) 过量表达CFLAP2产生角质层发育缺陷表型；C) 工作模型：AtCFL1通过锌指结构域竞争性地与不同的转录因子相互作用，协同角质层发育的调控过程。

      这项工作于2016年1月以“CFLAP1 and CFLAP2 are Two bHLH Transcription Factors Participating in Synergistic Regulation of AtCFL1-mediated Cuticle Development in Arabidopsis ”为题在线发表在国际知名学术期刊PLoS Genetics (科学公共图书馆·遗传)上。william hill中文网李世柏博士是该论文的第一作者，william hill中文网顾红雅教授是该论文的通讯作者，合作者中国科学院植物研究所曲乐庆研究员课题组参与了部分工作。该研究得到了国家自然科学基金和农业部转基因植物重大专项的资助。

原文链接：http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1005744