2013年1月10日，心血管基础研究的最高专业期刊《Circulation Research》再次以“超快通讯（Ultra-rapid Communication）”的优先形式，在线发表了我院王世强教授实验室与北医三院等单位的合作研究成果：抑制miR-24能防止心肌肥厚向去代偿心力衰竭的发展。这是该研究组在去年发现miR-24调控junctophilin-2(JP2)表达并导致兴奋收缩耦联效率减弱的基础上取得的新突破。
        心力衰竭是占医疗总花费约2%的重大疾病，其关键环节之一是心肌肥厚从代偿期到去代偿的转变。2007年以来，王世强教授实验室与北医三院合作在《PLoS Biology》、《Cardiovascular Research》、《Circulation Research》等重要期刊连续发表系列论文，证明细胞膜钙通道与肌质网钙释放通道的耦联效率在代偿期心肌肥厚到心力衰竭的过程中进行性衰退，且其关键原因是锚定两分子所在膜结构的JP2表达在miR-24等调控下进行性下降。《Nature Reviews Drug Discovery》、《Circulation Research》等重要期刊分别发表专评，高度评价有关发现揭示了心力衰竭病理过程的关键分子机制。在此研究基础上，该实验室继续探索防止心力衰竭的新策略，发现通过miR-24干扰序列在体抑制miR-24表达，可以阻止小鼠模型从代偿期心肌肥厚向心力衰竭的病理转化。该发现为未来有效防治心力衰竭开辟了新思路。
        上述研究是在国家863和973项目、美国NIH R01项目、英国威廉希尔公司临床医院合作项目等支持下完成的。